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淡水魚養(yǎng)殖水體中的亞硝酸鹽
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隨著國內(nèi)外水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)迅猛發(fā)展，養(yǎng)殖規(guī)模的日益擴大，集約化程度的不斷提高，超限量放養(yǎng)和集中投餌產(chǎn)生了大量的殘餌、糞便和死亡的動植物尸體，這些有機物沉積于池底，在異養(yǎng)菌的作用下腐敗發(fā)酵，其中的蛋白質(zhì)和核酸慢慢被分解，產(chǎn)生大量含氮有害物質(zhì)，使養(yǎng)殖水體水質(zhì)迅速惡化，造成嚴(yán)重的自身污染，嚴(yán)重時使得整個養(yǎng)殖生態(tài)環(huán)境都遭到破壞。污染發(fā)生時，水體中銨氮、亞硝酸鹽等有害物質(zhì)大量產(chǎn)生，尤其是高濃度的亞硝酸鹽不僅直接危害養(yǎng)殖動物，同時由于它的長期蓄積中毒作用，導(dǎo)致魚、蝦等抗病力降低，易招致各種病原菌的侵襲，故被視為是魚、蝦的致病根源，使養(yǎng)殖戶蒙受了嚴(yán)重損失，極大的限制了水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)的發(fā)展。
一、水生動物的亞硝酸鹽中毒機理
養(yǎng)殖水體中的亞硝酸鹽不僅是致癌物質(zhì)，導(dǎo)致細胞及組織癌變，其含量過高還會致使養(yǎng)殖對象中毒，許多學(xué)者對魚蝦等亞硝酸鹽中毒的機理進行了系列研究：
魏泰莉等以彭澤鯽為實驗材料，測定亞硝酸鹽對血紅蛋白的毒性影響，結(jié)果表明，鯽血液中的高鐵血紅蛋白隨亞硝酸鹽濃度的增加呈指數(shù)遞增關(guān)系；48 h和 96 h 毒性影響的臨界值分別為 1.8 mg/L 和 0.8 mg/L。亞硝酸鹽可將魚紅血球中的血紅蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白，使血球不能和氧結(jié)合，喪失運輸氧氣的能力，盡管水體中氧濃度足夠高，但高鐵血紅蛋白不能充分?jǐn)y帶氧，使各組織缺氧導(dǎo)致氧輸送功能癱瘓，導(dǎo)致養(yǎng)殖對象神經(jīng)麻痹，甚至窒息死亡。
吳中華等進行了中國對蝦慢性亞硝酸鹽中毒的組織病理學(xué)研究，并推測了亞硝酸鹽對對蝦組織傷害的機理。一方面是亞硝酸鹽導(dǎo)致了對蝦機體內(nèi)的PO、SOD、溶菌酶的活性下降，使蝦體內(nèi)的自由基過氧化物增多，抵抗能力下降，導(dǎo)致代謝混亂，生理功能失調(diào)；另一方面是破壞了血漿中的銅藍蛋白，從而失去攜氧的功能，導(dǎo)致耗氧量高的組織缺氧，膜通透性改變，組織濁腫，溶酶體膜裂解，組織自溶性提高，出現(xiàn)混腫、空泡化及壞死等組織病理變化。
何望等研究了亞硝酸鹽對河蟹蚤狀幼體（Z5）及大眼幼體的毒性影響，結(jié)果表明，亞硝酸鹽能刺激和麻痹Z5蚤狀幼體及大眼幼體，并阻礙它們變態(tài)，從而引起死亡。
二、水生動物的亞硝酸鹽中毒表現(xiàn)
魚類亞硝酸鹽中毒分為兩種：
1．慢性中毒：當(dāng)亞硝酸鹽濃度沒有達到致死濃度，但超過了養(yǎng)殖對象的忍耐程度時，將導(dǎo)致養(yǎng)殖對象的生理功能紊亂，影響其生長或引起其他疾病的發(fā)生。慢性中毒癥狀不明顯，一般肉眼很難看出，但嚴(yán)重影響魚類的正常生活。中毒較深的攝食量減少，活動力減弱，見人回避，魚體消瘦，體表無光澤，這些癥狀只要細心觀察，還是可以發(fā)現(xiàn)的。而一旦水體轉(zhuǎn)好，這些癥狀會逐步消失，但如果不及時凋節(jié)水質(zhì)，就會嚴(yán)重影響成活率，特別是惡劣天氣或病害侵入時，會造成極大損失。
2．急性中毒：肉眼觀察似缺氧浮頭，且往往伴隨系列缺氧癥狀同時發(fā)生，即使加大增氧，癥狀仍不消失，到第二天病情更嚴(yán)重，連續(xù)幾天部不能解除。甚至造成養(yǎng)殖對象大批量死亡，其死亡率可達 90 ％以上，損失十分嚴(yán)重。
水域環(huán)境中因亞硝酸鹽中毒而死亡的魚類，死后無明顯的外觀癥狀，與缺氧死亡相似，大部分沉在池底，解剖時可發(fā)現(xiàn)鰓變黑腫大，肝臟、胰臟模糊不清、腸道充血等癥狀。
三、亞硝酸鹽對水生動物的安全濃度
水域環(huán)境中較低濃度的亞硝酸鹽也會能使水生動物中毒，當(dāng)水中的亞硝態(tài)氮濃度達到 0.1 mg/L 時，魚蝦紅細胞數(shù)量和血紅蛋白數(shù)量就逐漸減少，血液載氧能力逐漸喪失，造成魚蝦慢性中毒，此時魚蝦攝食率降低，鰓組織出現(xiàn)病變，呼吸困難，騷動不安。當(dāng)水中的亞硝酸鹽濃度達到 0.5 mg/L 時，魚蝦某些新陳代謝功能失常，體力衰退，此時魚蝦很容易患病，繼而出現(xiàn)大面積暴發(fā)性疾病死亡。我國淡水漁業(yè)用水標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，養(yǎng)殖水體中的亞硝態(tài)氮應(yīng)控制在0.2mg/L以下，河蟹、對蝦育苗水體中的亞硝態(tài)氮應(yīng)控制在 0.1 mg/L 以下。
四、亞硝酸鹽的產(chǎn)生過程
在養(yǎng)殖水體中，氮的輸入主要源于投餌和施肥以及死亡的動植物殘體，氮的輸出主要包括魚的收獲、氮的揮發(fā)以及生物脫氮 3 個方面。養(yǎng)殖水體中氮的循環(huán)及其生物轉(zhuǎn)化是一個極其復(fù)雜的過程，而對其產(chǎn)生影響的因素也有很多，各種因素間的作用也是相互關(guān)聯(lián)的。
亞硝酸鹽是養(yǎng)殖魚塘中氮素循環(huán)過程中的中間產(chǎn)物之一，飼料被魚體攝入后消化吸收并且額外的氮被轉(zhuǎn)化為氨，氨被作為廢物排泄到水中；同時未被魚體攝取的殘余飼料、動植物殘體和排泄物等其它有機物在氨化細菌作用下也轉(zhuǎn)化為氨，從而使得養(yǎng)殖系統(tǒng)中積累大量的銨氮。
溶解氧充足時，產(chǎn)生的銨氮可在硝化細菌作用下轉(zhuǎn)化為硝酸鹽，這是一個耗氧、耗堿的過程，亞硝酸鹽是其中不穩(wěn)定的中間產(chǎn)物。在缺氧條件，硝化作用生成的硝酸鹽則可經(jīng)反硝化作用轉(zhuǎn)化為氮氣離開養(yǎng)殖系統(tǒng)，亞硝酸鹽同時也是這一過程中的不穩(wěn)定中間形式。
硝化作用和反硝化作用是養(yǎng)殖水體中產(chǎn)生亞硝酸鹽的兩個最主要的過程，因此，亞硝酸鹽的產(chǎn)生取決于水體中硝化作用和反硝化作用的強弱，所有影響硝化作用和反硝化作用進行的物理、化學(xué)和生物因素都可能影響亞硝酸鹽的產(chǎn)生，這些因素單獨或者相互作用，共同決定著亞硝酸鹽的積累情況。
(作者：谷序文① 龔珞軍② 劉全禮① 曹芬①)
（通聯(lián)：1.430223，武漢施瑞福生物技術(shù)有限公司；2.430063，湖北省水產(chǎn)技術(shù)推廣中心）
一、水生動物的亞硝酸鹽中毒機理
養(yǎng)殖水體中的亞硝酸鹽不僅是致癌物質(zhì)，導(dǎo)致細胞及組織癌變，其含量過高還會致使養(yǎng)殖對象中毒，許多學(xué)者對魚蝦等亞硝酸鹽中毒的機理進行了系列研究：
魏泰莉等以彭澤鯽為實驗材料，測定亞硝酸鹽對血紅蛋白的毒性影響，結(jié)果表明，鯽血液中的高鐵血紅蛋白隨亞硝酸鹽濃度的增加呈指數(shù)遞增關(guān)系；48 h和 96 h 毒性影響的臨界值分別為 1.8 mg/L 和 0.8 mg/L。亞硝酸鹽可將魚紅血球中的血紅蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白，使血球不能和氧結(jié)合，喪失運輸氧氣的能力，盡管水體中氧濃度足夠高，但高鐵血紅蛋白不能充分?jǐn)y帶氧，使各組織缺氧導(dǎo)致氧輸送功能癱瘓，導(dǎo)致養(yǎng)殖對象神經(jīng)麻痹，甚至窒息死亡。
吳中華等進行了中國對蝦慢性亞硝酸鹽中毒的組織病理學(xué)研究，并推測了亞硝酸鹽對對蝦組織傷害的機理。一方面是亞硝酸鹽導(dǎo)致了對蝦機體內(nèi)的PO、SOD、溶菌酶的活性下降，使蝦體內(nèi)的自由基過氧化物增多，抵抗能力下降，導(dǎo)致代謝混亂，生理功能失調(diào)；另一方面是破壞了血漿中的銅藍蛋白，從而失去攜氧的功能，導(dǎo)致耗氧量高的組織缺氧，膜通透性改變，組織濁腫，溶酶體膜裂解，組織自溶性提高，出現(xiàn)混腫、空泡化及壞死等組織病理變化。
何望等研究了亞硝酸鹽對河蟹蚤狀幼體（Z5）及大眼幼體的毒性影響，結(jié)果表明，亞硝酸鹽能刺激和麻痹Z5蚤狀幼體及大眼幼體，并阻礙它們變態(tài)，從而引起死亡。
二、水生動物的亞硝酸鹽中毒表現(xiàn)
魚類亞硝酸鹽中毒分為兩種：
1．慢性中毒：當(dāng)亞硝酸鹽濃度沒有達到致死濃度，但超過了養(yǎng)殖對象的忍耐程度時，將導(dǎo)致養(yǎng)殖對象的生理功能紊亂，影響其生長或引起其他疾病的發(fā)生。慢性中毒癥狀不明顯，一般肉眼很難看出，但嚴(yán)重影響魚類的正常生活。中毒較深的攝食量減少，活動力減弱，見人回避，魚體消瘦，體表無光澤，這些癥狀只要細心觀察，還是可以發(fā)現(xiàn)的。而一旦水體轉(zhuǎn)好，這些癥狀會逐步消失，但如果不及時凋節(jié)水質(zhì)，就會嚴(yán)重影響成活率，特別是惡劣天氣或病害侵入時，會造成極大損失。
2．急性中毒：肉眼觀察似缺氧浮頭，且往往伴隨系列缺氧癥狀同時發(fā)生，即使加大增氧，癥狀仍不消失，到第二天病情更嚴(yán)重，連續(xù)幾天部不能解除。甚至造成養(yǎng)殖對象大批量死亡，其死亡率可達 90 ％以上，損失十分嚴(yán)重。
水域環(huán)境中因亞硝酸鹽中毒而死亡的魚類，死后無明顯的外觀癥狀，與缺氧死亡相似，大部分沉在池底，解剖時可發(fā)現(xiàn)鰓變黑腫大，肝臟、胰臟模糊不清、腸道充血等癥狀。
三、亞硝酸鹽對水生動物的安全濃度
水域環(huán)境中較低濃度的亞硝酸鹽也會能使水生動物中毒，當(dāng)水中的亞硝態(tài)氮濃度達到 0.1 mg/L 時，魚蝦紅細胞數(shù)量和血紅蛋白數(shù)量就逐漸減少，血液載氧能力逐漸喪失，造成魚蝦慢性中毒，此時魚蝦攝食率降低，鰓組織出現(xiàn)病變，呼吸困難，騷動不安。當(dāng)水中的亞硝酸鹽濃度達到 0.5 mg/L 時，魚蝦某些新陳代謝功能失常，體力衰退，此時魚蝦很容易患病，繼而出現(xiàn)大面積暴發(fā)性疾病死亡。我國淡水漁業(yè)用水標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，養(yǎng)殖水體中的亞硝態(tài)氮應(yīng)控制在0.2mg/L以下，河蟹、對蝦育苗水體中的亞硝態(tài)氮應(yīng)控制在 0.1 mg/L 以下。
四、亞硝酸鹽的產(chǎn)生過程
在養(yǎng)殖水體中，氮的輸入主要源于投餌和施肥以及死亡的動植物殘體，氮的輸出主要包括魚的收獲、氮的揮發(fā)以及生物脫氮 3 個方面。養(yǎng)殖水體中氮的循環(huán)及其生物轉(zhuǎn)化是一個極其復(fù)雜的過程，而對其產(chǎn)生影響的因素也有很多，各種因素間的作用也是相互關(guān)聯(lián)的。
亞硝酸鹽是養(yǎng)殖魚塘中氮素循環(huán)過程中的中間產(chǎn)物之一，飼料被魚體攝入后消化吸收并且額外的氮被轉(zhuǎn)化為氨，氨被作為廢物排泄到水中；同時未被魚體攝取的殘余飼料、動植物殘體和排泄物等其它有機物在氨化細菌作用下也轉(zhuǎn)化為氨，從而使得養(yǎng)殖系統(tǒng)中積累大量的銨氮。
溶解氧充足時，產(chǎn)生的銨氮可在硝化細菌作用下轉(zhuǎn)化為硝酸鹽，這是一個耗氧、耗堿的過程，亞硝酸鹽是其中不穩(wěn)定的中間產(chǎn)物。在缺氧條件，硝化作用生成的硝酸鹽則可經(jīng)反硝化作用轉(zhuǎn)化為氮氣離開養(yǎng)殖系統(tǒng)，亞硝酸鹽同時也是這一過程中的不穩(wěn)定中間形式。
硝化作用和反硝化作用是養(yǎng)殖水體中產(chǎn)生亞硝酸鹽的兩個最主要的過程，因此，亞硝酸鹽的產(chǎn)生取決于水體中硝化作用和反硝化作用的強弱，所有影響硝化作用和反硝化作用進行的物理、化學(xué)和生物因素都可能影響亞硝酸鹽的產(chǎn)生，這些因素單獨或者相互作用，共同決定著亞硝酸鹽的積累情況。
(作者：谷序文① 龔珞軍② 劉全禮① 曹芬①)
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