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納米銀在水產(chǎn)養(yǎng)殖中潛在生態(tài)毒性的研究進(jìn)展

發(fā)表時(shí)間:2024/07/04 15:52:17  來(lái)源:黑龍江水產(chǎn) 2022年6期  瀏覽次數(shù):2482  
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納米銀在水產(chǎn)養(yǎng)殖中潛在生態(tài)毒性的研究進(jìn)展

李 婧 ,朱小燕,何俊毅,孔慶玲,宋陽(yáng)平,陳菲菲,錢(qián)夢(mèng)雨,王士巖,劉 培,金詩(shī)語(yǔ),李相前

(淮陰工學(xué)院生命科學(xué)與食品工程學(xué)院,江蘇省益生制劑重點(diǎn)建設(shè)實(shí)驗(yàn)室,江蘇淮安 223003)

AgNPs是廣泛應(yīng)用的納米材料之一,它能附著在細(xì)胞壁和細(xì)胞膜上,使其形態(tài)異常,通過(guò)物理作用,破壞其完整性,并與有氧代謝酶結(jié)合,使細(xì)胞死亡,因此具有廣譜抗菌性能,通常用于水處理和生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域,包括抗菌劑和抗炎劑[1-2]。此外,AgNPs進(jìn)入水環(huán)境后,周?chē)鷷?huì)產(chǎn)生活性氧(ROS)并溶解出銀離子進(jìn)一步增強(qiáng)毒性,這引起了水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)的廣泛關(guān)注,在水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)中可以用于水處理、池塘殺菌和水生疾病防治等方面,例如殺滅南美白對(duì)蝦體內(nèi)的白斑綜合征病毒和弧菌屬細(xì)菌[3-6]。然而,有研究表明AgNPs在水生生態(tài)系統(tǒng)中會(huì)對(duì)魚(yú)類(lèi)、微生物以及浮游動(dòng)植物的生長(zhǎng)產(chǎn)生抑制作用[7-8],同時(shí)通過(guò)各種途徑(如呼吸、進(jìn)食等)在不同生物體內(nèi)遷移,對(duì)長(zhǎng)期暴露在其中的生物體有復(fù)雜且持久的毒性影響[9]。文章綜述了AgNPs在水環(huán)境中的毒性效應(yīng)以及影響因素,對(duì)微生物、浮游動(dòng)植物、魚(yú)、蝦、蟹等水生生物的毒性影響,并對(duì)未來(lái)的研究方向提出了對(duì)策。

1 AgNPs在水生環(huán)境中的毒性

1.1 AgNPs毒性的影響因素

在進(jìn)入水環(huán)境后AgNPs毒性的影響因素主要由多方面構(gòu)成,包括粒徑、pH、光照、氧化溶解、溫度、團(tuán)聚、晶體狀態(tài)和產(chǎn)生活性氧自由基的能力等。

首先,細(xì)胞對(duì)AgNPs的攝取率與粒徑大小具有較大關(guān)系,Zhao[10]研究表明大型溞(Daphniamagna)對(duì)AgNPs的吸收速率展現(xiàn)出20nm>50nm>100nm的特點(diǎn),15nm的AgNPs所造成的毒性明顯大于50nm和100nm。研究表明,小粒徑的AgNPs具有更大的比表面積和反應(yīng)活性,具有更強(qiáng)的毒性[11-12]。

其次,AgNPs在水環(huán)境中的溶解度和團(tuán)聚狀態(tài)會(huì)發(fā)生改變,包括氧化溶解、團(tuán)聚、氧化還原(硫化和氯化)、吸附等。其中,氧化溶解是AgNPs轉(zhuǎn)化的主要途徑。AgNPs在水環(huán)境中的前6hrs毒性占59%,之后42hrs銀離子毒性占57%。由于銀離子濃度的增加伴隨著AgNPs濃度降低,在持續(xù)暴露時(shí),銀離子毒性占主導(dǎo)地位[13]。Yin等[14]研究了相同濃度的AgNPs與硝酸銀溶液對(duì)植物體所產(chǎn)生的毒理學(xué)影響,結(jié)果表明除了AgNPs本身的毒性外,溶解出來(lái)的銀離子釋放所產(chǎn)生的生物毒性分顯著。AgNPs在不同環(huán)境下形態(tài)、溶解狀態(tài)、聚集狀態(tài)、抗氧化性均會(huì)改變,導(dǎo)致毒性差異。堿性物質(zhì)會(huì)使部分銀離子轉(zhuǎn)化為AgNPs,因此pH同樣影響AgNPs的穩(wěn)定性和銀離子濃度,當(dāng)pH=6的時(shí)候,AgNPs的毒性相對(duì)較高;當(dāng)pH=9的時(shí)候,毒性明顯下降[15]。氧氣濃度或溫度高時(shí),AgNPs更易溶解,毒性增強(qiáng)[16-17]。此外,光照使AgNPs其氧化,表面形成氧化層增強(qiáng)銀的釋放,同時(shí)產(chǎn)生活性氧自由基,進(jìn)一步增強(qiáng)毒性[18-21]。團(tuán)聚會(huì)改變水環(huán)境中AgNPs和銀離子的濃度,從而導(dǎo)致暴露劑量和吸收速率的變化[22-24]。AgNPs的團(tuán)聚效應(yīng)受納米銀粒徑、形貌、類(lèi)型及在水體吸附中的pH等影響,小粒徑AgNPs比表面積大,容易產(chǎn)生團(tuán)聚效應(yīng),高pH會(huì)降低AgNPs表面上的ζ電勢(shì),也容易產(chǎn)生團(tuán)聚效應(yīng)[25-26]。

1.2 AgNPs對(duì)生態(tài)毒性的影響

在水環(huán)境中,AgNPs會(huì)和環(huán)境因素或生物因素相互耦合,并間接產(chǎn)生一系列復(fù)雜的環(huán)境生態(tài)毒理效應(yīng)。由于AgNPs結(jié)構(gòu)性質(zhì)不同,進(jìn)入水環(huán)境后又會(huì)產(chǎn)生不同形式的遷移和代謝轉(zhuǎn)化,并且其衍生物、生物代謝物以及釋放出的銀離子同樣對(duì)生態(tài)系統(tǒng)產(chǎn)生毒理效應(yīng)。銀離子在生物體中有很大的生物富集傾向,因?yàn)殂y離子的化學(xué)性質(zhì)使它們能夠通過(guò)類(lèi)似于鈉離子通道的細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)體吸收。Jiang等[27]研究發(fā)現(xiàn),在水環(huán)境中,AgNPs主要沉積在表層底泥中,并在微生物和浮游動(dòng)植物中大量積累,因此會(huì)通過(guò)食物鏈在不同營(yíng)養(yǎng)級(jí)上傳遞。

2 AgNPs對(duì)水生生物的毒性效應(yīng)

2.1 AgNPs對(duì)病原微生物的毒性效應(yīng)

AgNPs具有廣譜抗菌性,可殺滅數(shù)百種病原微生物。其在與病原體的細(xì)胞壁、細(xì)胞膜結(jié)合后,可直接進(jìn)入細(xì)胞,迅速與氧代謝酶結(jié)合,使酶失活,阻斷病原體的呼吸代謝,最終導(dǎo)致病原體窒息死亡[28]。即使低濃度的AgNPs也能抑制大多數(shù)病原微生物的生長(zhǎng)[29]。表1列舉了AgNPs對(duì)多種微生物的毒性效應(yīng)。 Gogoi等發(fā)現(xiàn)[30]小于20nm的AgNPs可與細(xì)胞膜發(fā)生反應(yīng),使細(xì)胞膜失去正常功能直至死亡。高于25mg/L的AgNPs可以完全抑制大腸桿菌(Escherichiacoli)和金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)的生長(zhǎng)[31]。Yilma 等[32]發(fā)現(xiàn)沙眼衣原體(Chlamydiatrachomatis)感染的巨噬細(xì)胞中誘導(dǎo)出的10nm的AgNPs降低了腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素的水平。Manikandan等[33]研究發(fā)現(xiàn)20nm的AgNPs隨著濃度的增加,鏈球菌(Streptococcus),乳酸球菌(Enterococcusfaecalis),大腸桿菌,肺炎克雷伯菌(Klebsiellapneumoniae)以及一些耐藥菌株細(xì)胞活力下降。Akter等[34]發(fā)現(xiàn)6nm~24nm 的AgNPs對(duì)病原體表現(xiàn)出很強(qiáng)的抗菌活性。對(duì)大腸桿菌和銅綠假單胞菌(Paenarthrobacternicotinovoran)的最低抑菌/殺菌濃度分別為6.25mg/L/50mg/L和612.5mg/L/50mg/L。AgNPs對(duì)抗生素耐藥菌也具有殺菌效果,避免了細(xì)菌耐藥性的形成。此外,AgNPs粒徑小,可滲透入深層組織滅殺病原微生物,同時(shí)還具有加速傷口愈合、促進(jìn)損傷細(xì)胞再生與修復(fù)、加速組織生長(zhǎng)、減少疤痕形成等作用[35]。

表1 AgNPs對(duì)病原微生物的毒性效應(yīng)

2.2 AgNPs對(duì)浮游動(dòng)植物的毒理效應(yīng)

AgNPs對(duì)浮游植物光合作用產(chǎn)生了負(fù)面影響,這是因?yàn)锳gNPs破壞了放氧復(fù)合體(OEC)和類(lèi)囊體膜,促進(jìn)了ROS的清除能力。Coll等[39]驗(yàn)證了淡水中的各類(lèi)生物在AgNPs加入早期階段,受到AgNPs的毒性影響較大,并運(yùn)用概率物種敏感度分布法(pSSDs),得出不同物種對(duì)AgNPs敏感程度不同的結(jié)論。Huang等[40]發(fā)現(xiàn)藍(lán)藻暴露于1mg/L AgNPs下生長(zhǎng)受到抑制。AgNPs對(duì)浮游動(dòng)物的毒理學(xué)作用主要表現(xiàn)為對(duì)水生浮游動(dòng)物器官的神經(jīng)毒性[41]。Yan 等[42]發(fā)現(xiàn)AgNPs可以通過(guò)大型蚤母體(Daphniamagna),繁殖轉(zhuǎn)移到下一代,并會(huì)抑制F0代和F1代幼體的體外繁殖能力。An等[43]研究了70nm~92nm AgNPs在鹵蟲(chóng)(Artemiasalina)中的急性暴露實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)100mg/L AgNPs暴露72 hrs的蝦的死亡率為100%(表2)。

表2 AgNPs對(duì)浮游動(dòng)植物的毒理效應(yīng)

續(xù)表2

2.3 AgNPs對(duì)魚(yú)類(lèi)的毒性效應(yīng)

水生環(huán)境包含由生產(chǎn)者(微生物與浮游植物)和初級(jí)消費(fèi)者(浮游動(dòng)物)和次級(jí)消費(fèi)者(魚(yú)類(lèi))組成的食物鏈。AgNPs作為抑菌劑,通過(guò)各種渠道釋放到水環(huán)境中,最終在魚(yú)類(lèi)體內(nèi)富集。鰓是呼吸和滲透調(diào)節(jié)的器官,其結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)使鰓容易受到AgNPs的破壞[57]。一些研究表明,AgNPs可以通過(guò)鰓的呼吸作用進(jìn)入魚(yú)體內(nèi),破壞鰓內(nèi)組織和鰓膜,導(dǎo)致呼吸應(yīng)激,基因表達(dá)受損身體畸形以及其他問(wèn)題[58-62]。Li等[63]發(fā)現(xiàn)AgNPs會(huì)導(dǎo)致鰓片層排列不規(guī)則、毛細(xì)血管擴(kuò)張,并顯著調(diào)節(jié)魚(yú)鰓中96種差異表達(dá)的代謝物。Mohsenopur 等[64]研究發(fā)現(xiàn)AgNPs照射96hrs后,孔雀魚(yú)鰓部出現(xiàn)增生、肥厚、充血、出血、壞死等現(xiàn)象。AgNPs被動(dòng)擴(kuò)散到魚(yú)的胚胎中,影響胚胎發(fā)育,產(chǎn)生眼尾畸形、卵黃囊水腫、脊柱彎曲和心臟畸形等病變,此外還會(huì)破壞魚(yú)鰓神經(jīng)結(jié)構(gòu),引起魚(yú)胚胎呼吸障礙和神經(jīng)毒性疾病[65-67]。斑馬魚(yú)(Daniorerio)胚胎是一種常見(jiàn)的體內(nèi)毒性分析模型,常用于觀察化學(xué)物質(zhì)和納米顆粒對(duì)生物體的毒性。進(jìn)入斑馬魚(yú)的AgNPs通常富集在斑馬魚(yú)的肝臟、鰓和頭部,這往往導(dǎo)致呼吸頻率增加以及過(guò)度鰓蓋運(yùn)動(dòng)和黏液分泌。Griffitt等[68]對(duì)斑馬魚(yú)胚胎進(jìn)行了多項(xiàng)毒理學(xué)試驗(yàn),發(fā)現(xiàn)當(dāng)暴露于平均粒徑約26.6nm的AgNPs時(shí),受精后48hrs的斑馬魚(yú)胚胎的半致死濃度(LC50)為7.20mg/L。Bilberg等[69]研究證實(shí)斑馬魚(yú)胚胎暴露于PVP包裹的81nm AgNPs,受精后48hrs的LC50為84μg/L,毒性高于Griffitt等[68]的研究結(jié)果。Yen等[70]研究發(fā)現(xiàn)暴露于10nm的AgNPs,受精后96hrs斑馬魚(yú)胚胎的LC50為6.1mg/L。斑馬魚(yú)胚胎在受精后48hrs的LC50差異較大,可能主要是由于顆粒大小、表面涂層、被測(cè)生物種類(lèi)的差異,以及暴露環(huán)境介質(zhì)甚至環(huán)境條件的變化造成的。Cambier等[61]將斑馬魚(yú)胚胎暴露于AgNPs和硝酸銀溶液中,比較急性和慢性暴露實(shí)驗(yàn)對(duì)胚胎的毒理學(xué)影響,發(fā)現(xiàn)AgNPs不能在細(xì)胞內(nèi)積累并造成明顯的毒性,AgNPs對(duì)斑馬魚(yú)胚胎發(fā)育的主要毒理作用是由溶解的銀離子引起的。在魚(yú)暴露于不同粒徑的AgNPs后,AgNPs在不同的組織中積累[71],這種生物積累可能與氧化應(yīng)激和組織學(xué)改變有關(guān)。不同的因素可以影響AgNPs對(duì)魚(yú)類(lèi)的毒性,如尺寸、形狀、表面積、結(jié)構(gòu)和釋放的銀離子等[72]。Bao等[73]研究發(fā)現(xiàn)AgNPs對(duì)斑馬魚(yú)腸道的毒性比對(duì)肝臟的毒性更大,雄性比雌性更容易受到AgNPs的影響。目前,AgNPs對(duì)魚(yú)類(lèi)的毒理學(xué)效應(yīng)研究主要集中在魚(yú)類(lèi)急性暴露的研究上。隨著AgNPs濃度的增加和暴露時(shí)間的延長(zhǎng),AgNPs在不同組織中的積累增加。Chae等[74]發(fā)現(xiàn),在硝酸銀和50nm AgNPs處理下,50nm AgNPs的LC50為25μg/L, 95%致死濃度(LC95)為50μg/L,高濃度AgNPs比硝酸銀的毒性更大。Ali等[75]將虹鱒(Oncorhynchusmykiss)暴露于35nm~70nm AgNPs中,3d的LC50為1.48mg/L,在0.04mg/L和0.06mg/L濃度下25d后觀察到鰓片表面壞死、變性、黏液物質(zhì)分泌、細(xì)胞裂解和鰓片萎縮。非洲鲇魚(yú)(Silurusasotus)暴露于100μg/L的40nm AgNPs中15d后產(chǎn)生嚴(yán)重的肝損傷[76](見(jiàn)表3)。

表3 AgNPs對(duì)魚(yú)類(lèi)的毒性效應(yīng)

2.4 AgNPs對(duì)蝦蟹類(lèi)的毒性效應(yīng)

蝦蟹是底棲生物,易吸收污染物,常用于毒理學(xué)研究。AgNPs對(duì)蝦和蟹的毒性機(jī)制包括外膜完整性的不穩(wěn)定、膜電位的破壞、細(xì)胞毒性、遺傳毒性、能量傳導(dǎo)的中斷和活性氧的形成[79]。在蟹和蝦中,重金屬污染物被隔離在肝胰臟、鰓和其他組織中[80],可以直接顯示其毒性和積累水平 ,Maribel 等[81]對(duì)凡納濱對(duì)蝦進(jìn)行了AgNPs急性暴露實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)肝胰臟中AgNPs的積累與AgNPs的添加量成正比,在角質(zhì)層中也觀察到AgNPs的少量積累,而在肌肉中積累不顯著??耸显r(ProcambarusClarkii)暴露于250mg/L AgNPs溶液,死亡率為43.3%,高死亡率可能是由于AgNPs對(duì)鰓上皮的直接毒性作用,使克氏原螯蝦出現(xiàn)缺氧、滲透調(diào)節(jié)壓力變化等情況,抑制生命活動(dòng)和免疫系統(tǒng)導(dǎo)致死亡[82](見(jiàn)表4)。

表4 AgNPs對(duì)蝦蟹類(lèi)的毒性效應(yīng)

3 展望

介于AgNPs擁有廣譜抗菌、強(qiáng)效滲入殺菌和不產(chǎn)生耐藥性的特點(diǎn),同時(shí)還會(huì)結(jié)合其他物質(zhì)增加毒性產(chǎn)生的作用時(shí)間和強(qiáng)度,現(xiàn)在被人們作為一種新型抗菌劑而廣泛研究,未來(lái)可應(yīng)用于水體環(huán)境治理和水生生物飼養(yǎng)的優(yōu)化方面,在生態(tài)修復(fù)和經(jīng)濟(jì)生產(chǎn)等領(lǐng)域擁有良好的前景。但是,在抑菌作用同時(shí),會(huì)在生物體內(nèi)富集、遷移和代謝轉(zhuǎn)化,有可能會(huì)引發(fā)復(fù)雜的生態(tài)毒性。目前,人們對(duì)此領(lǐng)域還亟待研究,需要大量的AgNPs對(duì)水生生物毒性作用的數(shù)據(jù)信息,在匯總編排后,建立數(shù)學(xué)模型以此系統(tǒng)的充分利用AgNPs的抗菌作用。今后在開(kāi)展AgNPs毒性效應(yīng)的研究工作中,應(yīng)更偏向于一些細(xì)致性的工作。在未來(lái)的研究中,可以考慮改進(jìn)的3個(gè)方向,即可通過(guò)AgNPs的濃度的降低,提高水生生物的生存率;通過(guò)研究AgNPs對(duì)單個(gè)水生生物的影響了解對(duì)某個(gè)特定生物的毒理影響;最終建立完整的實(shí)驗(yàn)?zāi)P停晟艫gNPs在水環(huán)境中遷移轉(zhuǎn)化規(guī)律的研究。

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